Diabetes Mellitus pada Kucing

 Diabetes Mellitus pada Kucing

 

Leni Maylina1, Dondin Sajuthi2, Retno Wulansari2, Setyo Widodo2, Susderthi

Widhyari2, Anita Esfandiari2, Agus Wijaya2, Chusnul Choliq2

 

  1. Mahasiswa Pascasarjana Program Studi Ilmu Biomedis Hewan Institut Pertanian

Bogor

  1. Staf Pengajar Bagian Penyakit Dalam, Deepartemen Klinik, Reproduksi dan

Patologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor

 

 

Abstrak

 

Kasus  ini  terjadi  pada  Bulan  November  2010  di  Rumah  Sakit  Hewan  Pendidikan Institut  Pertanian  Bogor.  Kucing  Angora  jantan  berumur  ±  13  tahun  dipantau mengalami penurunan berat badan signifikan, polidipsia dan poliuria. Pemeriksaan fisik didapatkan temuan klinis membran mukosa pucat, bau ureum, rambut kusam, kulit berminyak dan terdapat ketombe serta turgor kulit sulit untuk kembali seperti semula (dehidrasi). Kedua mata kucing juga terdapat katarak Suara pernafasan tidak teratur, berat  dan  lambat.  Suara  jantung  bradiaritmia  dan  terlihat  iktus  kordis.  Bagian ekstremitas cenderung lebih dingin (hipotermia). Hasil uji pendukung (urin dan darah) dihasilkan  menunjukkan  tidak adanya  penurunan  sel  darah  merah,  hemoglobin  dan hematokrit, namun pada indeks eritrosit terlihat nilai MCV dalam kisaran normal dan MCHC menurun (normositik hipokromik), terjadi peningkatan nilai relatif dari limfosit tanpa disertai  kenaikan  absolutnya maupun  leukosit,  peningkatan laju  endap  darah, peningkatan ureum (uremia) tanpa disertai peningkatan kreatinin, hiperglikemia, hipertrigliseridemia, serta pada pemeriksaan urin terlihat adanya proteinuria, ketonuria, glukosuria.  Dari  analisis  hasil  uji  pendukung,  kucing  diduga  menderita  diabetes mellitus.  Diabetes  mellitus  (DM)  pada  kucing  lebih  kecil  dibandingkan  dengan  anjing. Namun jika terjadi, DM kucing lebih sulit untuk diatasi. Terapi yang diberikan adalah cairan infus ringer laktat. Kucing mati sebelum dilakukan penanganan lebih lanjut.

 

 

Kata kunci: Diabetes mellitus, kucing Angora

 

 

 

Signalemen

 

Kucing Bong-Bong berjenis kelamin jantan,  ras Angora berwarna abu-abu dan berumur ± 13 tahun.

 

 

Anamnesis

 

Kucing terlihat lemah dan banyak minum.

 

Diabetes Mellitus pada Kucing

 

Gejala klinis

 

 

 

 

Gejala klinis yang terlihat adalah kucing sangat lemah, anoreksia, polidipsi dan poliuria parah serta kaheksia parah. Temuan klinis yang ditemukan pada pemeriksaan fisik diantaranya membran mukosa pucat, bau ureum, rambut kusam, kulit berminyak dan terdapat ketombe serta turgor kulit sulit untuk kembali seperti semula (dehidrasi). Terdapat katarak di mata kanan dan kiri. Mata dan mulut susah untuk dibuka, cenderung lengket. Suara pernafasan tidak teratur, berat dan lambat. Suara jantung bradiaritmia dan

terlihat iktus kordis. Ekstremitas cenderung lebih dingin (hipotermia).

 

 

 

Hasil Uji Pendukung

 

 

Hematologi Rutin

 

 

Pemeriksaan Satuan Nilai Normal* Hasil Interpretasi
RBC/SDM x10⁶/mm³ 5,24-10,89 6,8 Normal
Haemoglobin (Hb) g/dl 9,0-16,7 10,6 Normal
Hematokrit (PCV) % 29,2-51,7 37 Normal
MCV 41,0-56,2 54,4 Normal
MCH pg 13,0-18,0 15,6 Normal
MCHC % 29,5-34,8 28,64 Turun
Platelet/Trombosit x10³/mm³ 170-600 540 Normal
Leukosit/WBC/SDP x10³/mm³ 4,2-17,5 17,2 Normal
Neutrofil Relatif (%) 35-75 76 Naik
Absolut (/mm³) 1.925-14.825 13.072 Normal
Eosinofil Relatif (%) 2-12 0 Turun
Absolut (/mm³) 110-750 0 Turun
Basofil Relatif (%) 0-1 0 Normal
Absolut (/mm³) 0-190 0 Normal
Pemeriksaan Satuan Nilai Normal* Hasil Interpretasi
Limfosit Relatif (%) 20-55 20 Normal
Absolut (/mm³) 1.100-7.000 3.440 Normal
Monosit Relatif (%) 1-4 4 Normal
Absolut (/mm³) 55-780 688 Normal
Laju Endap Darah mm/jam 0-2 15 Naik

 

 

 

 

Kimia Darah

 

Pemeriksaan Satuan Nilai Normal Hasil Interpretasi
Fungsi Hati
AST/SGOT IU/l 12-40 39 Normal
ALT/SGPT IU/l 28-76 57 Normal
Fungsi Ginjal
Ureum mg/dl 15-34 257 Naik
Kreatinin mg/dl 1,0-2,2 1,79 Normal
Lainnya
Glukosa mg/dl 60-130 878 (duplo) Naik
Trigliserida mg/dl 34-98 170 Naik

 

 

Urinalisis (Strip Test)

 

Pemeriksaan Satuan Nilai Normal Hasil Interpretasi
Leukosit Leukosit/µL Negatif Negatif Normal
Nitrit Negatif Negatif Normal
Urobilinogen mg/dL (µmol/L) 0,2 (3,5) Negatif Normal
Protein mg/dL (g/L) Negatif ++ 100 (1,0) Naik (++)
pH Asam (± 6,8) 8,0 Naik (++)
Blood Eritrosit/µL Negatif Negatif Normal
SG (BJ) 1,020-1,040 1,005 Turun
Keton mg/dL (µmol/L) Negatif + 15 (1,5) Naik (+)
Bilirubin mg/dL (µmol/L) Negatif Negatif Normal
Glukosa mg/dL (µmol/L) Negatif ≥ 2000 (110) Naik (++++)

*Tilley dan Smith (1997)

 

 

 

Diagnosis

 

Dari ringkasan perubahan hasil laboratorium tersebut,  maka dugaan  diagnosis adalah diabetes mellitus (DM).

 

 

Prognosis

 

Prognosis yang diajukan adalah infausta.

 

 

 

 

 

 

 

Terapi

 

 

Terapi yang diberikan adalah infus ringer laktat. Namun, karena pembuluh darah

 

 

kolaps tidak dapat dipasang intravena.

 

 

 

Hasil Kajian/Analisis

 

Hasil kajian/analisis uji pendukung (darah dan urin), didapat perubahan sebagai berikut:

  1. Tidak ada penurunan sel darah merah, hemoglobin dan hematokrit, namun pada indeks eritrosit terlihat nilai MCV dalam kisaran normal dan MCHC menurun (normositik hipokromik)
  2. Peningkatan nilai  relatif  dari  limfosit    tanpa  disertai  kenaikan  absolutnya maupun leukosit
  3. Peningkatan laju endap darah

 

  1. Peningkatan ureum (uremia) tanpa disertai peningkatan kreatinin

 

  1. Peningkatan kadar glukosa (hiperglikemia) darah

 

  1. Peningkatan trigliserida (hipertrigliseridemia) darah

 

  1. Pemeriksaan urin terlihat adanya proteinuria, ketonuria, glukosuria serta peningkatan pH dan penurunan BJ urin

 

 

Pembahasan

 

Hasil data pemeriksaan hematologi rutin menunjukkan bahwa kucing tidak ada masalah dengan eritrositnya. Namun pada indeks eritrosit terlihat gambaran normositik normokromik.  Anemia  normositik  hipokromik  sangat  jarang  terjadi  (Stockham  dan Scott 2002). Jika terjadi, lebih sering diakibatkan oleh validitas data atau kisaran nilai normal yang masih memungkinkan ada selisih angka.

Kenaikan limfosit secara relatif tidak diikuti oleh kenaikan nilai absolutnya. Oleh karena itu, nilai ini tidak memberikan perubahan yang nyata. Limfositosis dapat diakibatkan oleh peradangan atau infeksi kronis (misalnya akibat infeksi bakteri, ricketsia, fungi, virus dan parasit darah terutama Babesia dan Theileria), proses fisiologi dari kesakitan, kecemasan, stress dan obat-obatan (misalnya epinefrin), neoplasia dan hipoadrenokortisism (Stockham dan Scott 2002). Untuk jenis leukosit yang lainnya

 

 

 

 

(neutrofil, eosinofil, basofil dan monosit) tidak menunjukkan perubahan nilai yang signifikan. Adapun pada kucing ini tidak mengalami kenaikan leukosit sehingga kemungkinan adanya infeksi masih harus dikaji dahulu. Peningkatan laju endap darah (15 mm/jam) mengindikasikan adanya darah lebih pekat.

Pemeriksaan enzim hati hanya AST/SGOT dan ALT/SGPT cenderung normal. Pemeriksaan fungsi ginjal terlihat adanya peningkatan ureum tanpa disertai peningkatan kreatinin. Menurut Stockham dan Scott (2002), azotemia dapat disebabkan oleh: 1) penurunan ekskresi urin, dibagi menjadi tiga yaitu a. pre-renal (hipovolemia akibat penurunan volume darah dan dehidrasi, insufisiensi koris, syok), b. renal (inflamasi, amiloidosis, nefrosis toksik, iskemia atau hipoksia renalis, hipoplasia, hidronefrosis dan neoplasia), c. post-renal (obstruksi traktus urinarius, trauma, neoplasia); dan 2) peningkatan produksi urea atau kretinin (hemoragi intestinal, peningkatan diet urea, peningkatan  katabolisme  protein).  Secara  klinis,  tercium  bau  ureum  pada  kucing tersebut.

Pada pemeriksaan kimia darah kucing juga terlihat adanya hiperglikemia dan hipertrigliseridemia. Menurut Stockham dan Scott (2002), peningkatan glukosa (hiperglikemia) dapat dibagi menjadi tiga kelompok penyebab, yaitu: 1) hiperglikemia fisiologis misalnya pada postprandial, diestrus, stress/cemas/takut; 2) hiperglikemia patologis yang disebabkan oleh DM yang dimediasi imun; dan 3) hiperglikemia farmakologis akibat pemberian glukosa, obat-obatan yang mempengaruhi insulin serta hormon pertumbuhan. Peningkatan trigliserida (hipertrigliseridemia) disebabkan oleh:

1) peningkatan produksi trigliserida (oleh hepatosit dan oleh enterosit); 2) penurunan lipolisis  (hipotiroidism,  sindrom  nefrotik  dan  defisiensi  lipase lipoprotein);  serta  3) lainnya (pankreatitis akut, DM, diet tinggi lemak, hiperadrenokortisism, hiperlipidemia idiopatik).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gambar 1. Kondisi kucing saat diambil darah dan urin (01 November 2010)

 

 

 

Dalam banyak kasus, kucing yang menderita DM bisa sulit untuk didiagnosis karena juga menderita penyakit lain secara bersamaan atau penyakit yang mirip dengan DM. Beberapa penyakit tersebut adalah hipertiroidisme, penyakit gagal ginjal, penyakit kelenjar adrenal, penyakit gastrointestinal, kanker, penyakit gagal hati, dan penyakit akibat beberapa jenis terapi obat. Tanda-tanda umum DM yang terkadang hampir sama dengan penyakit lain adalah adanya rasa haus (polidipsi) dan urinasi meningkat (poliuria), nafsu makan meningkat (polipagia) disertai berat badan yang menurun. Namun,  tanda-tanda ini  dapat  terjadi  pada kucing  yang memiliki  penyakit  lainnya. Tanda-tanda klinis lainnya adalah muntah, diare, kehilangan nafsu makan, kesulitan pernapasan, kelemahan  dan konstipasi. Tanda-tanda tersebut dapat muncul tiba-tiba selama beberapa hari, atau selama beberapa bulan. Kucing ini juga mengalami gejala- gejala tersebut, pada awalnya kucing banyak makan (polipagia), namun menjelang akhir kematian kucing tidak mau makan.

Untuk mendiagnosis diabetes kucing, dokter hewan menggunakan tes tingkat glukosa darah puasa, urinalisis, serta tingkat lipemia (trigliserida atau kolesterol). Hasil uji yang menunjukkan tingkat glukosa darah lebih dari 200 menunjukkan kemungkinan DM. Namun, DM karena stres dapat menghasilkan kadar glukosa darah lebih tinggi (hingga 300-400) pada kucing tanpa DM, hal ini disebabkan karena adanya gelombang adrenalin. Pada kucing penderita DM memiliki glukosa dan keton dalam urin. Lipemia, yang terjadi adalah hipertrigliseridemia dan kolesterolemia. Hiperglikemia terjadi jika konsentrasi glukosa dalam darah lebih besar dari 130 mg/dl. Pada kucing disebut hiperglikemia  jika  konsentrasi  glukosa  200-280  mg/dl.  Glukosuria  menyebabkan osmotik diuresis, yang kemudian menjadi poliuria dan polidipsia. Pada kucing dengan kadar glukosa 280 mg/dl tidak ada gejala yang terlihat. Jika terjadi hiperglikemia ringan (kadar glukosa darah kurang dari 180 mg/dl) dan tidak terlihat glukosuria karena polidipsia dan poliuria perlu dipertimbangkan penyakit lain selain DM (Agna 2009).

 

 

 

 

Suatu  keadaan  dimana  kadar  glukosa  darah  sangat  tinggi  melebihi  normal disebut hiperglikemia. Hiperglikemia biasanya terjadi apabila hormon insulin yang dihasilkan sel β pulau Langerhans pankreas tidak dapat dipergunakan dengan baik atau mengalami  defisiensi  (Pergiwati  1993).  Adapun  hiperglikemia  dengan  penyebab tersebut sangat terkait dengan DM. Diabetes Mellitus (DM) adalah sebuah penyakit yang berhubungan dengan kadar insulin di dalam darah yang dipengaruhi oleh berbagai faktor sebagai etiologinya. Seperti diketahui bahwa insulin berhubungan erat dengan proses metabolisme dalam tubuh (Agna 2009).

Insulin adalah hormon yang disintesis pada retikulum endoplasma (RE) sel-sel β pulau Langerhans pankreas (Suryohudoyo 2000). Fungsi insulin terutama adalah dalam pengaturan glukosa dalam tubuh yaitu menurunkan kadar glukosa darah, dengan meningkatkan uptake glukosa ke dalam jaringan melalui GLUT-2 dan GLUT-4. Sedangkan fungsi lainnya adalah meningkatkan katabolisme protein dan lemak, menghambat pembentukan glukosa dari asam amino dan lemak di daerah perifer dengan menstimulasi pembentukan asam amino otot dan penyimpanan lemak di sel adiposa (Agna 2009). Defisiensi insulin akan menyebabkan gangguan proses biokimia dalam tubuh, yaitu penurunan pemasukan glukosa ke dalam sel dan peningkatan pelepasan glukosa dari hati ke dalam sirkulasi. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hiperglikemia.

Tanda terpenting DM adalah hiperglikemia yang bertahan. Kelainan ini sering dianggap sebagai akibat  sekresi insulin  yang tidak cukup, dimana perubahan kadar insulin  plasma  sebagai  respon  terhadap  beban  karbohidrat  adalah  abnormal  pada individu yang obesitas dan pada penderita diabetes. Hiperglikemia parah terjadi pada penderita  yang kurus  karena kadar insulinnya  lebih  rendah  dalam  sirkulasi.  Sel-sel tubuh kekurangan glukosa meskipun terdapat hiperglikemia dan glukosuria. Sel-sel dalam keadaan rendah karbohidrat dan tinggi lemak yang menyebabkan ketosis dan asidosis  terkompensasi  (Montgomery  et  al.  1993).  Pada  kucing  ini,  selain  terlihat adanya hiperglikemia juga terdeteksi adanya glukosuria dan ketonuria.

Insulin  juga bekerja meningkatkan  aktivitas  lipoprotein  lipase di  permukaan endotel dalam mengambil trigliserida dari kilomikron dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Insulin juga mencegah penguraian asam lemak dari jaringan lemak. Defisiensi insulin akan menyebabkan penurunan aktivitas lipoprotein lipase sehingga

 

 

 

 

kadar trigliserida akan meningkat dalam darah (hipertrigliseridemia). (Tsutsumi et al

 

1998, Bierman 1992).

 

Ada kecenderungan peningkatan kejadian resiko penyakit jantung dengan peningkatan kadar trigliserida plasma. Diabetes juga mempunyai faktor resiko terhadap penyakit  jantung.  Oleh  karena  itu,  terjadinya  hipertrigliseridemia  pada  penderita diabetes dapat meningkatkan resiko penyakit jantung (Tsutsumi et al. 1998). Hal ini terlihat   dari   pemeriksaan   klinis   kucing   dimana   jantungnya   cenderung   severe bradiaritmia.

Ada dua jenis DM pada kucing, yaitu DM tipe 1 (Dependent Diabetes Mellitus/DDM) yang sering terjadi karena kerusakan sel β sehingga pankreas kucing tidak memproduksi cukup hormon insulin, serta DM tipe 2 (Non Dependent Diabetes Mellitus/NDDM), dimana sel-sel kucing kurang/tidak responsif/sensitif terhadap kehadiran insulin. DDM disebabkan oleh keturunan dan destruksi pankreas akibat pankreatitis, sedangkan NDDM disebabkan oleh obesitas, hormon glukokortikoid, kortisol, toroksin, glukagon, hormon pertumbuhan, progesteron dan epinefrin. Rand dan Marshall (2005) mengatakan bahwa 80-95 % diabetes pada kucing merupakan analog dari DM tipe 2. Pada kucing ini perlu dilakukan uji lebih lanjut untuk menentukan tipe DM. Menurut Agna (2009), resistensi insulin atau ketidakefektifan insulin pada jaringan pada kucing dan anjing disebabkan oleh: 1) insulin inaktif karena pemberian obat- obatan diabetogenik; 2) insulin dilarutkan karena hiperadrenokortism; 3) pemberian di waktu yang tidak tepat saat diestrus pada anjing; 4) dosis yang tidak tepat karena infeksi terutama pada cavum oris dan saluran urin, 5) frekuensi pemberian insulin yang tidak tepat karena hipotiroidim pada anjing dan hipertiroidismus pada kucing; 6); gagal atau kurangnya absorbsi insulin karena kerusakan ginjal, hepar dan jantung; serta 7) adanya antibodi anti insulin pada kasus: glukagonoma pada anjing, radang kronis akibat pankreatitis, kerusakan kelenjar eksokrin pankreas, obesitas parah, hiperlipidemia, dan neoplasia.

Kasus DM pada kucing lebih kecil dibandingkan dengan anjing. Namun jika terjadi,   DM   kucing   lebih   sulit   untuk   diatasi.   Ketika   kucing   penderita   DM mengkonsumsi makanan berglukosa, tubuhnya tidak dapat memproses glukosa dengan benar,  sehingga  dapat  menyebabkan  terjadinya  penumpukan  glukosa  dalam  aliran darah.  DM  dapat  terjadi  pada  kucing  segala  usia,  meskipun  sebagian  besar  terjadi

 

 

 

 

setelah usia kucing lebih dari enam tahun. Tidak ada predisposisi ras pada kucing penderita DM, namun dijelaskan bahwa sebanyak 75 % kucing yang menderita DM berkisar umur 8-13 tahun (Tilley dan Smith 2007). Beberapa kucing dapat tergantung pada insulin dan dapat dibantu dengan terapi insulin seumur hidup. Kucing lainnya hanya membutuhkan insulin bila stres. Biasanya, kucing ini mendapatkan kembali keseimbangan mereka setelah kondisi stres berakhir.

Tanpa insulin, glukosa tetap dalam aliran darah dan akhirnya melewati saluran urinarius yang dapat terdeteksi dalam urin (glukosuria). Hal ini akan menyebabkan kucing minum air lebih banyak karena haus, serta menjadi lapar karena tubuhnya tidak dapat menggunakan glukosa dalam darah. Akumulasi keton dapat menyebabkan muntah sehingga akan terjadi dehidrasi. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dipertahankan hidupnya. Jika dipertahankan, kucing dengan penyakit ini dapat menyebabkan kehidupan normal.

Pada keadaan kurang insulin, maka terjadi hiperglikemia, tetapi energi tetap tidak   mencukupi   sehingga   metabolisme   lemak   meningkat.   Seperti   diketahui metabolisme lemak menghasilkan badan keton, sehingga jika metabolisme lemak meningkat   jumlah   badan   keton   yang   dihasilkan   juga   meningkat,   menimbulkan ketonemia dan ketonuria. Ketosis menyebabkan keadaan asam dalam darah yang menyebabkan asidosis metabolik, yang disebut diabetik keto-asidosis (Agna 2009). Insulin adalah inhibitor lipolisis dan oksidasi asam lemak. Kekurangan insulin relatif atau absolut menyebabkan lipolisis meningkat dan menyebabkan mobilitas asam lemak ke hati meningkat, meningkatkan asam lemak dan ketogenesis. Keton jadi terakumulasi dalam darah menyebabkan asidosis metabolik. Keton terakumulasi pada ruang ekstraseluler, jumlahnya melebihi ambang batas tubulus renalis untuk resorpsi lengkap dan menyebabkan adanya keton dalam urine (ketonuria). Hal ini menyebabkan osmotik diuresis yang disebabkan glikosuria dan menyebabkan ekskresi elektrolit (sodium, potasium, dan magnesium). Kesimpulannya semua itu menyebabkan kehilangan air dan elektrolit yang banyak menyebabkan azotemia pre renal.

Pada keadaan kurang insulin, sintesis protein meningkat, menyebabkan pembentukan glukosa di hati meningkat, dan pengambilan trigliserida dan asam lemak oleh jaringan juga menurun. Akibatnya kadar glukosa tetap tinggi, dan asam lemak dan trigliserida yang merupakan prekursor glukosa tetap beredar di sirkulasi dan kembali ke

 

 

 

 

hati, menyebabkan pembentukan glukosa sangat dimungkinkan untuk tetap tinggi. Pada akhirnya hiperglikemia semakin parah. Pada keadaan hiperglikemia, tekanan osmotik dalam darah meningkat sehingga cairan tertarik ke dalam pembuluh darah menyebabkan hipertensi. Karena cairan sel tertarik masuk ke ekstrasel (pembuluh darah), maka terjadi dehidrasi (Agna 2009).

Dehidrasi menyebabkan peningkatkan nafsu minum (polidipsia) yang mengakibatkan poliuria. Poliuria menyebabkan elektrolituria (terlarutnya elektrolit – K+, Na+, Mg+    pada urin) karena tekanan osmotik meningkat. Tekanan osmotik meningkat karena adanya glikosuria. Selain itu karena benda keton dapat mengikat elektrolit dapat mengikat elektrolit, pada kasus ketonuria eletrolit terbawa dan terbuang (Agna  2009).  Hiperglikemia  menyebabkan  peningkatan  osmolalitas  plasma  yang

menyebabkan osmotik diuresis yang malah semakin meningkatkan osmolalitas plasma. Peningkatan osmolalitas plasma menyebabkan kehilangan air dan garam serta cairan berpindah ke luar sel sehingga menyebabkan dehidrasi sel.

 

 

 

Gambar 2. Kondisi kucing Bong-Bong menjelang akhir kematian

 

 

 

Menurut Rand dan Marshall (2005), pengobatan yang dapat diberikan untuk kasus DM pada kucing adalah: 1) penanganan yang cepat; 2) mengontrol glukosa darah secara rutin; 3) diet rendah karbohidrat; serta 4) memantau efikasi obat-obatan yang diberikan. Pemberian preparat insulin harus menggunakan parameter untuk menentukan dosis yang diberikan. Awal pemberian insulin pada kucing dapat dimulai dengan dosis 2

U per kucing per injeksi dua kali sehari. Tabel 1 adalah parameter yang digunakan untuk menentukan dosis insulin sesuai teori.

 

 

 

 

Tabel 1. Kriteria yang digunakan untuk menentukan dosis insulin pada terapi DM pada

 

Kucing menurut teori (Rand dan Marshall 2005)

 

Parameter                                                                   Perubahan Dosis Jika kadar glukosa > 360 mg/dL                                ditingkatkan 0,5 U Jika kadar glukosa 270 < 360 mg/dL                         sesuai dosis

Jika kadar glukosa 198-252 mg/dL                            sesuai dosis atau diturunkan

 

Jika kadar glukosa < 180 mg/dL                                diturunkan 0,5-1 U, stop insulin

 

Jika ada gejala hipoglikemia                                      diturunkan hingga 50 % Jika kadar air < 20 mL/kg dalam makanan basah      sesuai dosis

atau < 70 mL/kg dalam makanan kering

 

Jika kadar air > 40 mL/kg dalam makanan basah      ditingkatkan 0,5-1 U

 

atau > 100 mL/kg dalam makanan kering

 

Jika glukosa urin > 3+ (skala 0-4+)                           ditingkatkan 0,5-1 U

 

Jika glukosa urin negatif                                            mengecek kembali remisi diabetik

 

 

 

Kesimpulan

 

Kucing Bong-Bong didiagnosis diabetes mellitus (DM) setelah dilakuikan analisis hasil dari pemeriksaan klinis, gejala-gejala yang muncul serta hasil pemeriksaan laboratorium pada darah dan urin. Terapi yang diberikan infus ringer laktat, sedeangkan terapi lainnya belum diberikan karena kucing tidak dapat bertahan hidup.

 

 

Referensi

 

Agna. 2009. Diabetes Mellitus. http://dr-agna.livejournal.com/3397.html. [25 Desember

 

2011].

 

Bierman EL. 1992. Atherogenesis in Diabetes. Arterioscler and Tromb. 12:647-656. Gough  A.  2007.  Differential  Diagnosis  in  Small  Animal  Medicine.  Blackwell

Publishing. Halaman 292-293.

 

Montgomery R, Conway TW, Spector AA. 1993. Biokimia Berorientasi pada Kasus- Klinik. Ed. 5. Penerjemah: Staf Pengajar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 1. Jakarta: Binarupa Aksara.

Morgan RV. 2008. Handbook of Small Animal Practice. Ed. 5. Vol. 2. Halaman 1269-

 

1271.

 

 

 

 

Pergiwati E. 1993. Upaya Penanganan Diabetes. Panasea 65.

 

Price SA dan Wilson LMc. 2006. Editor: H Hartanto. Patofisiologi: Konsep Klinis

 

Proses-proses Penyakit. Ed. 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

 

Rand J dan Marshall R. 2005. Understanding Feline Diabetes Mellitus: Pathogenesis and Management. Diabetes Mellitus and Endocrinologic Disorders. Waltham Focus: PT. Rofaca Kabalmasih Abadi. Halaman 5-11.

Suryohudoyo P. 2000. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran Molekuler. Jakarta: CV. Sagung

 

Seto. Halaman 48-57.

 

Stockham SL dan MA Scott. 2002. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology.

 

Iowa State Press: Blackwell Publishing Company. Halaman 49-153, 251-275,

 

381-459.

 

Tilley LP dan Smith JR. 1997. The 5 Minute Veterinary Consults Canine and Feline.

 

Philadelphia:  William  &  Wilkins  A  Waverly  Company,  A  Lea  &  Febiger. Halaman 1166-1172.

Tsutsumi K, Iwamoto T, Hagi A dan Kohri H. 1998. Streptozocin Induced Diabetic Cynomolgus Monkeys  is  a Model  of Hypertriglyceridemia with  Low  High- Density Lipoprotein Cholesterol. Biol. Pharm. Bull. 21:693-697.